腹腔镜超声引导下微波消融治疗肝细胞性肝癌合并肝硬化的价值

目的评价肝硬化背景下经腹腔镜超声引导微波消融治疗肝细胞性肝癌的安全性和有效性。方法选取经腹腔镜超声引导下微波消融治疗伴有肝硬化的肝细胞性肝癌患者71例,定期对患者行血清甲胎蛋白(AFP)及影像学检查以评估治疗效果。结果术中腹腔镜超声检查,发现7个术前影像学未检出的肝内病灶(6.9%)。共计101个肝肿瘤病灶,均在腹腔镜超声引导下成功完成肿瘤微波消融治疗,患者血清AFP水平明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P0.01)。术后仅1例患者出现术后严重并发症(1.4%),无死亡情况。术后1个月后复查,超声造影及增强CT均显示肝病灶完全消融,未见残留。术后随访(11.5±10.1)个月,4个病灶发现局部复发,6个病灶出现远处转移,3个病灶同时发生局部复发和远处转移。结论腹腔镜超声引导下的肝癌微波消融治疗具有安全、有效、恢复期短及并发症发生率低等优点。     

不同浓度葡聚糖硫酸钠对小鼠炎症性肠病模型建立及其致病相关免疫因子表达的影响

目的 探讨饮用不同浓度的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)对于建立小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)模型及其致病相关免疫因子表达的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和不同浓度的DSS饮用组(3%、5%、7%)。观察小鼠的大便性状,体重和生存时间。饮用后的第6天处死各组小鼠,观察结肠大体形态并评分;取病变处进行石蜡包埋病理切片,苏木素伊红染色并进行病理组织学评分;定量PCR检测各组脾细胞免疫因子表达情况。结果 饮用3%、5%、7%浓度DSS的小鼠在第6天均有不同程度溃疡形成,成模率随着DSS浓度提升而增加,但是小鼠死亡率也相应增加。定量PCR结果表明促炎因子(TNF-α、IFN-γ和IL-17A)的表达水平与DSS浓度成正相关,而抑炎因子(IL-4和IL-10)以及调节性T细胞相关的转录因子Foxp3的表达水平与DSS浓度成负相关关系。结论 给予小鼠5%浓度的DSS溶液饮用有助于高效经济地建立小鼠IBD模型,为进一步研究IBD的发病机理、生物学特性、干预因素等打下了重要基础。     

合并胆管结石的肝原发性鳞状细胞癌一例

肝原发性鳞状细胞癌,与其类似的病变有肝腺鳞癌。多数学者认为肝鳞状细胞癌大多始发于肝内胆管上皮因慢性炎症、胆管壁囊变等因素作用后,胆管壁上皮细胞发生鳞状上皮化生、化生后癌变相关。有关肝鳞状细胞癌的文献荟萃中发现一个有趣的现象,即肝鳞状细胞癌往往与肝内胆管结石、单纯性良性非寄生虫性肝囊肿、畸胎瘤等疾病伴随发生,但相关的病例报道不多。     

不同体重指数多囊卵巢综合征患者临床指标的对比分析

目的:比较不同体重指数(BMI)多囊卵巢综合征(PCOS)患者临床指标的差异。方法:选择105例PCOS患者,根据BMI分为肥胖组(BMI≥25 kg/m2)、非肥胖组(BMI<25 kg/m2),分别测定临床体征、内分泌激素和生化指标,并做相关统计学分析。结果:肥胖组腰围(WC)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及睾酮(T)均显著高于非肥胖组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于非肥胖组。肥胖组的高血压、血脂紊乱、糖耐量异常(IGT)及2型糖尿病(T2DM)患病率显著高于非肥胖组。结论:肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者合并更严重的代谢紊乱,需尽早采取综合干预措施。     

EMPS在大肠黏膜隆起性病变中鉴别诊断中的应用研究

目的:研究小探头超声内镜在诊断大肠粘膜隆起性病变中的应用价值。方法:对132例大肠粘膜病灶予以小探头超声内镜检查。结果:超声内镜检查对大肠粘膜隆起性病变的总诊断符合率为96.97%,高于肠镜(71.21%);超声内镜检查对肠外压性隆起与粘膜下肿瘤的诊断率均是100%,显著较肠镜高(33.33%和40.63%);但超声内镜检查对肠癌与息肉的诊断率与肠镜的检查结果相近。结论:超声内镜检查在大肠粘膜隆起性病变中的诊断与鉴别诊断中有一定的价值,可为采取进一步的治疗提供良好依据。     

神经酰胺通过JNK-c-Jun信号通路诱导胶质瘤细胞自噬性死亡

目的探讨神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6自噬性死亡的影响及其作用机制。方法不同浓度神经酰胺作用于C6细胞后,用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变;Western blotting及电镜的方法观察细胞自噬水平的改变,以及JNK及其下游靶分子c-Jun的磷酸化水平变化;最后进一步借助JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性,观察其对神经酰胺诱导的细胞自噬情况的影响。结果与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞死亡明显升高且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),但其中凋亡性死亡比例较低;神经酰胺作用后细胞内自噬小体数目,LC3B/LC3A的比值,Beclin-1的表达水平,以及JNK和c-Jun磷酸化水平都显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);提前给予JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性后,显著阻断神经酰胺诱导的细胞自噬。结论神经酰胺可诱导胶质瘤细胞C6发生自噬性死亡,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与激活JNK信号通路有关。     

蛋白酶体抑制剂通过内质网应激诱导DU145细胞凋亡机制的探讨

目的探讨蛋白酶体抑制剂(EPO)诱导前列腺癌DU145细胞凋亡机制是否与内质网应激(Er-stress)有关。方法用不同浓度的EPO处理DU145细胞,MTS检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Er-stress相关分子同源蛋白质(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、X盒结合蛋白1(XBP-1)、剪接型X盒结合蛋白1信使核糖核酸(XBP-1s m RNA);Western blot检测CHOP和GRP78的表达。结果 EPO抑制DU145细胞生长,并且呈现浓度梯度依赖性,处理组细胞凋亡率高于未处理组,高剂量组凋亡率高于低剂量组。EPO处理后,CHOP、剪接型X盒结合蛋白1(XBP-1s)、GRP78 m RNA明显升高,72 h最明显。低剂量组与高剂量组48 h CHOP和XBP-1s的表达比较差异均有统计学意义,两组48和72 h GRP78比较差异均有统计学意义。EPO处理后,XBP-1和XBP-1s基因转录水平升高,而XBP-1s随处理时间增长基因转录水平变化不明显。EPO处理后,CHOP和GRP78不断增加,72 h两种蛋白质均达到最高值,并且低剂量组与高剂量组在72 h比较差异有统计学意义。结论 EPO能抑制DU145细胞生长,诱导凋亡,其机制可能与激活Er-stress,诱发内质网的相关分子CHOP、XBP-1s、XBP-1、GRP78的表达有关。     

幽门螺杆菌不是慢性胃病的主要致病因素——附378例临床调查报告

[目的]验证幽门螺杆菌（Hp）是否为慢性胃病的主致病因素。[方法]用概率、构成比、相对比对378例慢性胃病患者进行统计分析。[结果]慢性活动性胃炎213例,Hp阳性概率为0．2535,Hp阳性例数构成比为25．35％;Hp阴性概率为o．7465,Hp阴性例数构成比为74．65％,Hp阴性例数与Hp阳性例数的相对比为2．94（倍）。溃疡病（A1期）165例,Hp阳性概率为0．4061,Hp阳性例数构成比为40．61％;Hp阴性概率为0．5939,Hp阴性例数构成比为59．39％,Hp阴性例数与Hp阳性例数的相对比为1．46（倍）。[结论]Hp不是胃炎及溃疡病的主致病因素,Hp可能对胃黏膜屏障起保护作用。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的保护作用及其对炎症因子IL-6、IL-1β和TNFα表达的影响

目的：探讨阿司匹林对阿尔茨海默病（AD）是否具有防治作用,及是否对相关炎性因子表达存在影响。方法本研究在体内条件下用侧脑室定向注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35模拟AD的基本病理改变,用阿司匹林进行干预,测试大鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期,并用ELISA检测大鼠脑组织内炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNFα）的表达情况。将50只大鼠随机分为5组,每组10只。（1）高剂量阿司匹林干预组：大鼠给予含阿司匹林2g/L的蒸馏水溶液喂服,自由进食。3周后侧脑室内注射Aβ溶液5μl,再予含阿司匹林2g/L的蒸馏水溶液喂服3周,自由进食。（2）中剂量阿司匹林干预组：给予含阿司匹林1g/L的蒸馏水溶液喂服,其余同前。（3）低剂量阿司匹林干预组：给予含阿司匹林0.5g/L的蒸馏水溶液喂服,其余同前。（4）模型组：给予蒸馏水喂服,其余同前。（5）假手术组：给予蒸馏水喂服,3周后侧脑室内注射无菌生理盐水5μl,再予蒸馏水喂服,自由进食。第6周结束时,使用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力改变。然后处死大鼠使用ELISA方法检测大鼠脑组织内IL-6,IL-1β和TNFα水平。结果（1）阿司匹林各剂量干预组逃避潜伏期较模型组缩短,差异具有统计学意义。（2）IL-1β水平以模型组最高,假手术组最低,各不同阿司匹林剂量干预组水平在前两组之间;而3组阿司匹林干预组中,分别为低剂量组最高,高剂量组最低;差异具有统计学意义。（3）IL-6水平以模型组最高,假手术组最低,阿司匹林各剂量干预组介于两者之间,但总体间差异无统计学意义。（4）TNFα水平以模型组最高,假手术组最低,各不同阿司匹林剂量干预组介于两者之间;各剂量组之间又分别以中剂量组最高,高剂量组最低;差异有统计学意义。结论侧脑室定向注射Aβ25-35能使大鼠学习记忆能力下降。阿司匹林干预可改善AD模型大鼠的学习记忆能力。阿司匹林可能下调IL-1β,IL-6和TNFα等炎症因子的释放,从而对AD模型大鼠学习记忆能力起到保护作用。     

心尖肥厚型心肌病患者的冠状动脉病变特点及其预后分析

目的总结心尖肥厚型心肌病（AHCM）患者的冠状动脉病变特点,并对心尖肥厚型心肌病预后的影响因素进行分析。方法连续人选自2005年1月至2012年8月经超声心动图和（或）心脏磁共振成像确诊为心尖肥厚型心肌病并进行了冠状动脉造影或多排螺旋CT（MDCT）检查的患者共240例,总结其冠状动脉病变特点,并分析冠状动脉病变对AHCM预后的影响。结果74例（30．83％）患者合并冠心病,其中单支病变32例,双支病变25例,三支病变17例;33例经皮行冠状动脉介入治疗（PCI）,2例行冠状动脉旁路移植术（CABG）,余39例采取单纯药物治疗。23例（9．58％）患者合并冠状动脉肌桥,受累血管均为前降支单支病变;其中1例经皮行冠状动脉介入治疗（PCI）,1例行冠状动脉旁路移植术（CABG）,余21例采取单纯药物治疗。合并冠心病组（74例）与非冠心病组（143例）比较,前者平均年龄、平均糖化血红蛋白水平及高血压病史的比例均高于后者（P〈0．05）;合并冠心病组预后较冠脉正常组差,Cox比例风险回归模型多因素分析发现,左室射血分数（HazardRatio==0．826,95％C10．746—0．915,P=0．001）和左房前后径大小（HazardRatio--1．423,95％CI：1．142-1．773,P=0．002）是影响AHcM合并冠心病预后的独立危险因素。结论应当对高龄、以胸痛主诉、合并高血压病及平均糖化血红蛋白水平均较高的AHCM患者常规进行冠状动脉检查;合并冠心病对AHCM预后有不良影响;LVEF和左房前后径大小是AHCM合并冠心病预后的独立危险因素。